עקה ומחלות חניכיים – מה הקשר?

ד”ר עדי סיון גילדור,  מומחית לפריודונטיה – 

היחידה לפריודונטיה, המחלקה לכירורגית פה, פנים ולסתות, בית החולים לגליל בנהריה

אנו נמצאים בימים טרופים, שבהם שגרת החיים של כל אחד ואחת מאיתנו השתבשה מאוד. המציאות הלא שגרתית משפיעה על כולנו, בכל תחומי החיים. מלוות אותנו תחושות של אובדן, כעס, כאב וחוסר שליטה בדרגה זו או אחרת, ורבים חווים מתח ודיכאון.

הערכת מספר המפונים עומדת כיום על כ־300-200 אלף איש. רבים גויסו למילואים ונמצאים מחוץ לבית כחודשיים ואף יותר. בשתי האוכלוסיות הללו נצרבה טראומה, אם במהלך שבעה באוקטובר ואם במהלך הלחימה בעזה, ובשתיהן יש קושי בנגישות לשירותי בריאות בכלל ולטיפולי שיניים בפרט. 

מה הקשר למחלת חניכיים? 

מחלת חניכיים היא מחלה דלקתית, שנגרמת כתוצאה מתגובה של הגוף לחיידקים פריודונטליים. עקה (סטרס) היא גורם סיכון להתפרצות מחלת חניכיים, להחמרה של מחלה קיימת וליעילות התגובה לטיפול פריודונטלי. 

עקה היא תגובה ספציפית אנושית לטריגר. תוארו שלושה שלבים בהתמודדות עם עקה: בהלה, התנגדות והתמודדות. בתגובה לגירוי עקה, הגוף מפעיל מגוון מסלולי פירוק (מסלולים קטבוליים), דוגמת הפעלת ציר ה־HPA (ציר ההיפותלמוס-בלוטת יותרת המוח-בלוטת יותרת הכליה). הוא מפעיל את מערכת העצבים הסימפתטית (האוטונומית) ומעכב את המערכת הפארא־סימפתטית. בהחלמה מופעלים מסלולי בקרה וויסות, שמאפשרים לגוף לתקן את הנזקים שנגרמו במהלך העקה ולחזור לשיווי משקל.

יש הבחנה בין עקה חריפה (אקוטית), שבה הגירוי הוא קצר, עם התחלה וסוף מוגדרים, לבין עקה כרונית, שבה החשיפה לגורם העקה היא לאורך זמן. בעקה אקוטית, הגוף מגיב באחד משלושה אופנים: fight – הילחם, flight – בְּרח או התחמק מהגורם המסוכן, או freeze – קְפא. עקה כרונית יכולה לגרום להפרעה למערכות המאזנות. 

אחד המונחים שהגדירו בהקשר זה סטרלינג ואייר (1988) הוא Allostasis, שפירושו: שינוי לצורך הגעה לאיזון. המונח מתאר את התגובה של הגוף לאירועים שונים במטרה לשמור על שיווי משקל. אם תהליך זה, של ניסיון להגיע לאיזון, אינו מבוקר ומבוצע על ידי הגוף באופן חריג, תוצאות התהליך עשויות לגרום לנזקים  ואף למחלה. סטרלינג ואייר הגדירו גם את המונח “Allostatic load or overload”, המתייחס לעומס או לעומס יתר על מערכת המנסה להגיע לאיזון. 

עומס יתר מודגם כמצב שבו מערכת החיסון מנסה להגיע לשיווי משקל, אולם הפעולה שלה אינה יעילה. היא יכולה להיות פעולה שאינה פותרת את הבעיה ונמשכת לאורך זמן רב מדי, או פעולה ביתר של מערכת החיסון בגלל הפסקת הבקרה על המערכת. בשני המקרים, המשמעות היא בזבוז משאבים, היעדר ויסות ושחיקה, כתוצאה מהפעולה הלא יעילה. 

מה הקשר למחלת חניכיים?

שתי שאלות שעולות בהקשר זה היא מהו הקשר בין עקה להופעה של מחלות חניכיים, והאם הקשר הוא חד־כיווני או דו־כיווני? המדע מכיר מגוון מערכות ומסלולים המעורבים בתהליך התגובה לעקה שפועלים במסלול גוף־נפש, החל ממערכת העצבים האוטונומית, דרך המערכת האנדוקרינית, המערכת המטבולית וכלה בתגובה החיסונית. עקה כרונית עלולה לפגוע בשיווי המשקל של המסלולים האלו ובכך לגרום לנזקים. 

בגלל המאפיינים הייחודיים של מחלות חניכיים נמקיות (NPD – Necrotizing
Periodontal Disease): הופעה מהירה, כאב חד, אבחון ספציפי – זו מחלת החניכיים הראשונה שנקשרה עם עקה. כבר בשנות ה־1970 נוצר הקשר בין חרדה, עקה או דיכאון לבין הופעת NPD, כתוצאה מעידוד גדילת חיידקים וירידה בתפקוד המערכת החיסונית של המארח.
עלייה ברמות הקורטיקוסטרואידים והקורטיזול עלולה לצמצם את הפרשת הנוזל הסולקולרי ואת הפרשת הרוק ולהגביר את מקורות ההזנה של חיידקים מהמין Prevotella intermedia. במקביל, הורמונים אלו מחלישים את פעילות מערכת החיסון ובכך מגבירים את היכולת של החיידקים לחדור לרקמות. נוסף על המאפיינים הכלליים הללו, נמצאה במחקרים שנערכו בקרב חולים במחלות חניכיים (ומחלות נוספות) ירידה ביכולת לגייס תאי דם לבנים וביכולת התאים לבצע פגוציטוזה (בליעת חלקיקים מהסביבה).

מחקר שעסק בקשר הספציפי שבין עקה לבין מחלות חניכיים התפתח בעיקר בשנות ה־2000, אז גם בוצעה סטנדרטיזציה בהגדרות של מחלות אלה (Armitage, 1999) והתפתחו היכולות המחקריות לזהות ביומרקרים לצורך אבחון מדויק של רמות הסטרס אצל הנבדקים. מאז, פורסמו מחקרים רבים המוכיחים כי עקה עשויה להחמיר מחלת חניכיים קיימת ולעכב ריפוי בטיפול במחלה. 

את התהליכים המתרחשים בעקה כרונית אפשר לחלק לארבעה מנגנונים: 

1. השפעה דרך שינויים התנהגותיים כתוצאה מעקה;
2. השפעה דרך המסלול ההיפותלמי־פיטואיטרי־אדרנרגי;
3. השפעה דרך מערכת העצבים האוטונומית; 
4. השפעה ישירה על חיידקים.

השפעה דרך שינויים התנהגותיים בעקבות עקה

בימים אלו, מטופלים רבים אינם חווים שגרה. במצב של פינוי מהיר מבתים, או כשלוחמים שוהים תקופה ממושכת מחוץ לבית, הפעולות היום־יומיות שהיו חלק מהשגרה נזנחות. איך נצפה מלוחם שלא התקלח שבועיים להקדיש שתי דקות בבוקר ובערב לצחצוח שיניים? אספקה של מזון המכיל אנרגיה זמינה, דוגמת חטיפים וממתקים, עלולה להחמיר עששת קיימת או לגרום לנגעי עששת חדשים. 

היגיינה אורלית תלויה פעמים רבות בבריאות הנפשית של האדם. דיכאון, לדוגמה, מלווה פעמים רבות בהזנחה של ההיגיינה, ומחקרים בבני אדם מצאו קשר בין עקה, ירידה ברמת ההיגיינה האורלית ועלייה בהורמון בנוזל הסולקולרי Il-1β, שהוא פקטור חשוב בהתפתחות מחלת חניכיים. 

שינוי התנהגותי נוסף הוא שינוי בדיאטה, הכולל עלייה בצריכה של סוכרים ומזון רך, שאינו דורש הרבה פעולות לעיסה. יחד עם ירידה בהפרשת הרוק בעקבות העלייה ברמות הקורטיזול, שינוי זה עלול להגביר את הנטייה לעששת. עלייה במשקל עלולה להגביר את התנגודת לאינסולין ולהגביר את הנטייה לסוכרת. 

מטופלים רבים נוטים לחזור בתקופות של עקה להרגלים כמו עישון וצריכת אלכוהול. רבים מתארים איך חזרו לעשן בעקבות אירוע כמו מות אדם קרוב. גם תקופות של מילואים, ובוודאי תקופה של מלחמה, מעודדות אנשים לחזור לעשן לאחר שכבר הפסיקו. פעולות של פאראפונקציה כמו שחיקת שיניים, כסיסת ציפורניים ונשיכת לשון או לחיים, עלולות לגרום לטראומה שניונית, במיוחד כאשר עוד קודם לכן יש אובדן עצם. בעקבות פעולות פאראפונקציה, עלולה להיגרם תנועה פתולוגית של שיניים והחמרת הנזקים. 

מי שחווה עקה כרונית סובל לרוב גם מחוסר שינה. חוסר שינה מפעיל את המערכת האלוסטטית, מה שעלול לגרום לעומס יתר על המערכת ולתוצאות הרסניות. חוסר שינה גורם לעלייה ברמות קורטיזול, אינסולין וסוכר בדם, מעלה את לחץ הדם, מפחית את פעילות המערכת הפארא־סימפתטית ומגביר את רמת הציטוקינים הפרו־דלקתיים. כל אלה מגבירים את העקה, וכשחוסר השינה נמשך לאורך זמן – האיזון עלול לצאת משליטה. 

לציטוקינים מסוג TNFα, IL-1β, IL-6, IL-8 יש תפקיד בגיוס תאים האחראים לפאגוציטוזיס (בליעת גורם זר). בתהליך ריפוי תקין, רמת הציטוקינים יורדת כדי לאפשר את הריפוי. רמת ציטוקינים גבוהה מפריעה לריפוי של תהליכי דלקת. 

יש גם חוקרים שהציעו מסלול הפוך, שבו דלקת משפיעה על התנהגות המוח: ציטוקינים המופרשים ביתר בתהליך הדלקתי, דוגמת IL-1β, IL-8, מפעילים מסלולים מולקולריים בגוף, ואלה מייצרים ביתר גורמי דלקת אחרים. העלייה ברמות הדלקת גורמת לזליגת המולקולות הללו מהמעי, והדלקת מגיעה למוך דרך מסלולים עצביים ודרך מסלולים של מערכת החיסון ההומורלית.  תאי מיקרוגליה במוח מופעלים והופכים לתאים המגייסים מאקרופגים, שיכולים לגרום לתגובה פרו־דלקתית מרכזית. בסופו של התהליך יש ירידה בזמינות של חלבונים מסוג סרוטונין, דופאמין ונוראדרנלין, שחסרונם בא לידי ביטוי בירידה בהתנהגות הדורשת מוטיבציה. 

השפעה במסלול ההיפותלמי־פיטואיטרי־אדרנרגי

במצב של עקה, למשל לאחר אובדן של אדם קרוב, מופרש – כחלק מתגובת הגוף – קורטיזול בציר ההיפותלמי, שמטרתו לסייע לגוף בתגובה של Fight or Flight. 

הפרשה לאורך זמן של גלוקורטיקואידים וקורטיזול, החיוניים להתמודדות של הגוף עם עקה, מפחיתה את יעילות פעולתה של מערכת החיסון, מאחר שהם גורמים לשינויים בתאי השורה הלבנה של מערכת החיסון – לימפוציטים, מאקרופגים ומונוציטים. כאשר שינויים אלו מתרחשים לאורך תקופה ארוכה, הם תורמים להופעת מגוון מחלות סיסטמיות דוגמת מחלות אוטואימוניות, מחלות קרדיווסקולריות, החמרת HIV, זיהומי דרכי הנשימה העליונות, אוסטאופורוזיס, השמנה ופריודונטיטיס. 

במבוגרים הסובלים מעקה, נראית עלייה בשכיחות של מחלות סיסטמיות כמו מחלות לב וסרטן. ישנם אף מחקרים הקושרים בין חשיפה לעקה בילדות לבין הופעה של מחלות סיסטמיות בגיל המבוגר. 

במצב של עקה ממושכת, רמות הקורטיזול הגבוהות המופרשות במסלול הזה לא יוכלו להמשיך לעכב את פעילות מערכת החיסון, כפי שהיו צריכות לעשות. בגוף נוצרים תנגודת לקורטיזול ואי־ויסות של הדלקת ומתפתח מעגל של הגברת הדלקת, בשל הגורמים הבאים:

• שינויים בתגובה הדלקתית.
• עיכוב של חלבוני IgA, IgG ותפקוד נויטרופילים, הפחתת פעילותם במניעת התיישבות של חיידקים ויצירת ביופילם, וכתוצאה מכך – ירידה ביכולת למנוע מחיידקים לחדור לתוך רקמות. 
• שינויים בפרופיל הציטוקינים ועלייה ברמת הציטוקינים בדם.
• עלייה ברמת הסוכר בדם.
• שינוי ברמת הורמוני הגדילה.

לסיכום, קורטיזול אינו רק סמן של עקה אלא הורמון המתווך בין עקה ובין פריודונטיטיס. 

השפעה דרך מערכת העצבים האוטונומית

כאשר מערכת העצבים האוטונומית מופעלת, בתגובה לעקה, היא משחררת קטכולאמינים דוגמת אדרנלין ונוראדרנלין, כרומוגרנין A (CgA) וגם מגוון נוירופפטידים (חלבונים המופרשים מקצות עצבים) דוגמת Substance P. מערכת זו מווסתת את התגובה החיסונית דווקא באמצעות הגברת הפעילות והפצת תאי מערכת החיסון, כאשר לכרומוגרנין A יש פעילות אנטי־בקטריאלית.

המערכת האוטונומית משפיעה גם על בלוטות הרוק ומגבירה הפרשה של אנזימים ברוק כמו אלפא־עמילאז, הפועל לנטרל פתוגנים ולמנוע מהם לחדור לריריות חלל הפה ולהתרבות בהן. בעת עקה, כמות הרוק המופרשת קטנה ומופרשים ברוק גם רכיבים המעודדים דלקת, דוגמת ציטוקינים, קורטיזול וקטכולאמינים. 

מחקר בקרב חולים בפריודונטיטיס כרוני ואגרסיבי מצא עלייה ברמות הנוירופפטידים (דוגמת Substance P) ברוק, ללא קשר לרמות העקה שנבדקו אצלם. יתכן שגם בהיעדר עקה, חלק מהנוירופפטידים הללו עשויים להיות סמנים למחלת חניכיים.

עקה ופריודונטיטיס – קשר באמצעות ביופילם

החיידקים הפעילים במחלת חניכיים הם חיידקי הקומפלקס האדום, ובמיוחדP. gingivalis  , שבאמצעות חלבון מסוג גינג’יפאין יכול לשנות את התגובה החיסונית לפלאק: הוא מפעיל את מערכת המשלים של הגוף ובכך, מצד אחד, מעודד תגובה דלקתית, ומצד שני – מעכב לויקוציטים מלפגוע בצורה יעילה בחיידקים.
מחקרים בבני אדם מצאו קשר בין רמת הקורטיזול ובין נוכחות חיידקי P. gingivalis בפלאק (בוצע נטרול של משתנים מבלבלים כמו גיל, מין, הכנסה ועישון). החיידק גם משנה את תגובת המערכת החיסונית, ולכן תורם לדיסביוזיס של המיקרוביום ומגביר את הפוטנציאל שלו לגרום לפריודונטיטיס. במחקר במעבדה נראתה השפעה של קורטיזול על ביטוי של גנים בחיידקים (אותם גנים שנראים קשורים גם במחלת חניכיים). 

מחקר In vitro שבחן השפעות של מגוון הורמוני עקה על ארבעה חיידקים פריודונטליים (Fusobacterium nucleatum, Porphyromonas gingivalis, Prevotella
intermedia ו־Tannerella forsythia) מצא כי הגדילה של Fusobacterium nucleatum הוגברה בנוכחות כל אחד מהורמוני העקה שנבדקו, ואילו אוכלוסיית Tannerella forsythia  גדלה ביתר בעיקר בנוכחות נוראפינרפין וקורטיזול. 

השפעה על תהליכי ריפוי של מחלת חניכיים

מספר רב של מחקרים, בעיקר בבעלי חיים, הראו כי עקה מעכבת תהליכי ריפוי. ככל הנראה, אחת הסיבות לכך היא ירידה באספקת דם (היפוקסיה), המתוּוכת דרך הורמון Hypoxia-Inducible Factor (HIF)-1. להורמון יש תפקיד בבקרת זרימת הדם בתגובה לירידה ברמות החמצן ברקמה. עלייה ברמת ההורמון נמצאה בחולדות שהושרו בהן מחלת חניכיים ועקה, בהשוואה לחולדות שהושרתה אצלם מחלת חניכיים בלבד. יתכן שהעלייה ברמות ההורמון משקפת ירידה חדה באספקת הדם לרקמות החניכיים במצב עקה, שמפריעה ליכולת הריפוי של הרקמה.

השלכות קליניות 

בתקופה זו, מטופלים רבים פונים למרפאה לקבלת עזרה מרחוק או מקרוב בשל החמרה של מחלת חניכיים קיימת או מוקדי דלקת שהיו שקטים, דוגמת פריקורוניטיס, או אפילו סביב שיניים סדוקות. חלק מהמטופלים חווים נגישות מוגבלת לטיפול בשל מרחק, עבודה, שירות צבאי, קושי פסיכולוגי או קושי כלכלי. 

במקרה של דלקת חניכיים, אפשר להמליץ על שימוש בכלורהקסידין, אולם צריך לזכור שאף שטיפה דנטלית לא תסיר רובד קיים או תחדור דרכו. חשוב שנדריך את המטופלים לא רק לשטוף עם החומר, אלא לדאוג להביא אותו אקטיבית לאזור באמצעות הברשה עם מברשת שיניים או מברשת פרוקסימלית. אפשר גם להשתמש בג’ל המכיל כלורהקסידין. במקרים של דחיסת מזון באזורים שיש בהם עששת, ניקוי מקומי עם כלורהקסידין עשוי להקל את הכאבים במידה ניכרת. 

כדי שתכשיר להסרת רובד יהיה אפקטיבי, חשוב גם שיפעל לאורך זמן. כך, נעדיף כלורהקסידין על פני שטיפת פה אחרת, מאחר שהוא ממשיך להיות פעיל לאחר שהוא נצמד לשן. בהשוואה בין מגוון חומרים המצויים בשוק, החומר היחיד שפעיל נגד חיידקים במשך 12 שעות הוא כלורהקסידין. כל האחרים (דלמופינול, CPC, SLS, פלואוריד +טריקולוזן, מי חמצן, אבץ, מלח NaCl) פעילים למשך שעות מועטות במקרה הטוב, או רק לכמה דקות במקרה הפחות טוב, כך שלהשגת אפקטיביות יש להשתמש בהם 8-4 פעמים ביום. שימוש קבוע במי מלח, שמומלץ על ידי חלק מהרופאים, עלול להוביל לספיגה של המלח דרך נימי הדם המצויים בבסיס הלשון ולהחמיר יתר לחץ דם במטופלים הסובלים מכך.

איך עובד הכלורהקסידין? 

הכלורהקסידין הוא מולקולה בעלת מטען חיובי, שמסוגלת להיצמד לפני השטח של השן ובה בעת להיקשר לדופן תא החיידק. בעקבות הקישור נוצר חור בדופן התא, תוכנו נשפך והחיידק מת. בריכוזים נמוכים, הכלורהקסידין מונע גדילת חיידקים (בקטריוסטטי), ובריכוזים גבוהים – הוא הורג חיידקים (בקטריוצידי). הוא יעיל גם נגד פטריות. הפעילות נגד וירוסים אינה ידועה. 

יש כמה דרכי הולכה לחומר: שטיפות, משחות שיניים, ג’לים, תכשירים בשחרור מושהה, לכות ואפילו מסטיקים (!). 

איך משתמשים בכלורהקסידין?

בעת מתן הטיפול, לרוב איננו חושבים על האינטראקציה עם חומרים אחרים, אולם חשוב לבחון השפעה הדדית של חומרים הקיימים בחלל הפה. אחד החומרים שנמצא כמעט בכל משחת שיניים הוא פלואוריד. הפלואוריד טעון במטען שלילי -1, בשעה שמולקולת הכלורהקסידין טעונה במטען חיובי 2+. המטען הכפול של הכלורהקסידין הוא זה שמאפשר לו להיקשר הן לדופן השן והן לדופן החיידק. כמה מחקרים, שנערכו הן מחוץ לפה והן בתוך חלל הפה, הראו שהפלואוריד שבמשחת השיניים משפיע על פעילות הכלורהקסידין. למעשה, כל מולקולה טעונה שלילית מפחיתה את פעילות הכלורהקסידין, כולל SLS – החומר המקציף שבמשחות השיניים. 

מחקר שבחן את משך ההמתנה הדרוש בין צחצוח שיניים עם משחה המכילה פלואוריד לבין שטיפה עם כלורהקסידין, במטרה להימנע מהשפעת הפלואוריד, העלה שיש להמתין שעתיים כדי להגיע לרמת פעילות אנטיבקטריאלית כמו זו המתקבלת ללא צחצוח מקדים. לכן, יש להמליץ למטופלים: 

1. להמתין שעתיים בין הצחצוח לשטיפה. 

או 

2. בתקופת השטיפות, להחליף את משחת שיניים לכזו שאינה מכילה פלואוריד או SLS. 

כמה זמן לשטוף? 

שטיפה של 30 שניות פעמיים ביום אפקטיבית בדיוק כמו שטיפה בת 60 שניות פעמיים ביום, ויעילה יותר משטיפה של 15 שניות פעמיים ביום. מספיק להחזיק את השטיפה בפה למשך 30 שניות כדי לקבל אפקט יעיל. 

בשל תופעת הלוואי של צביעת השיניים (ראו בהמשך), פותחה המלצה להימנע משטיפה לאורך תקופה ארוכה. עם זאת, חשוב לזכור שהחומר אינו מסוכן ולא ידועים עמידות של חיידקים או שינוי בהרכבם לאחר השימוש בחומר. לכן, אין מגבלה בשימוש בו לאורך זמן. החומר גורם לירידה ברמות החיידקים ואינו מפר את האיזון החיידקי הקיים בחלל הפה. 

במקרים של שחזורים מרוכבים (לבנים) בשיניים קדמיות, שטיפה לאורך זמן עשויה לצבוע את שולי השחזור. זה אזור שגם שיננית תתקשה לסלק ממנו את הצביעה, ולעיתים יידרש ליטוש על ידי רופא השיניים. לכן, במקרים של שחזורי קומפוזיט נרחבים, כדאי ליידע את המטופל לגבי אפשרות הצביעה. 

ריכוז החומר

ישנם שני ריכוזים מקובלים, 0.2% ו־0.12%. אם ממליצים למטופל על שימוש בשטיפה שריכוזה 0.2% (לדוגמה,Tarodent ) עליו לשים בכוסית המדידה 10 מ”ל מהחומר; אם ממליצים על שטיפה בריכוז 0.12% – עליו להשתמש ב־15 מ”ל, קרי להגדיל את הכמות. מצורף חישוב הכמויות בשימושים השונים, וניתן לראות שאין הבדל גדול בכמות המתקבלת בסופו של דבר בחלל הפה. 

תופעות הלוואי

הצביעה החומה המופיעה בשימוש בחומר היא תופעת הלוואי המטרידה ביותר את המטופלים ואת הרופאים. נעשו ניסיונות לצמצם את התופעה באמצעות שימוש במולקולות מיוחדות המונעות צביעה, אולם אלו הפחיתו בצורה ניכרת את הפעילות האנטי־בקטריאלית של החומר. לכן, היום נהוג לומר: “אם זה לא צובע – זה לא עובד”. הצביעה היא כלי עבורנו להבין אם המטופל הקפיד על ההוראות. אם לא ראינו צביעה לאחר עשרה ימי שטיפה עם החומר, כנראה שהמטופל לא מילא בדיוק אחר ההוראות: יתכן שמשחת השיניים שהכילה פלואוריד או SLS סתרה את החומר; יתכן שהמטופל לא שטף פעמיים ביום או שהחליט על דעת עצמו, או בעצת סבתא, להשתמש בשטיפה אחרת, כמו מי מלח. את הצביעה אפשר להסיר באמצעות פוליש. 

אפשר למתן את הצביעה על ידי הימנעות מאכילה במשך כשעה לאחר השטיפה והפסקת עישון. הסברה היא שהגורם לצביעה הוא שקיעת חלבונים מהמזון. 

תופעת לוואי נוספת היא שינויים בטעם: הכלורהקסידין נקשר לרצפטור למלח, והטעם המלוח ממוסך. לאחר סיום השימוש בשטיפה, חוש הטעם חוזר לקדמותו. 

עוד תופעה היא הגברה של יצירת אבנית על־חניכית. אבנית זו ניתנת לטיפול, ויש להסירה על ידי ניקוי שמבוצע בתום תקופת השימוש. 

כדאי לבצע תיאום ציפיות עם המטופל ולהכין אותו לאפשרות של צביעה בעקבות השימוש בחומר. כמו כן, חשוב לדעת שלמרות תופעות הלוואי, אין הגבלה במשך השימוש בחומר – לא בהיבט של הפרת האיזון האקולוגי בחלל הפה ולא בשל תופעות הלוואי, שכולן חולפות עם תום השימוש. 

שימושים נוספים

כלורהקסידין יעיל לא רק נגד חיידקים הגורמים מחלות חניכיים אלא גם במניעת עששת. בפרוטוקול CAMBRA למניעת עששת, מומלץ להשתמש בחומר לתקופה של שבוע בכל תחילת חודש במקרים של מטופלים צעירים (גילאי שש ומעלה) המצויים בסיכון גבוה לעששת. הפרוטוקול אף ממליץ על שימוש בקרב ילדים מתחת לגיל שש הנמצאים בסיכון גבוה מאוד לעששת. 

מחקר שבחן את יעילות השטיפה בכלורהקסידין כפרופילקסיס אנטיבקטריאלי, הראה 0% בקטרמיה כאשר המטופלים ביצעו שטיפת פה עם כלורהקסידין לפני טיפול כירורגי בחלל הפה. יתכן שבעתיד כדאי לקחת בחשבון את האפשרות להציע למטופלים בסיכון ל־IE שטיפה במקום אנטיביוטיקה לפני טיפול כירורגי, ואולי אף לפני הסרת אבנית אצל שיננית. 

ומילה לסיום

מטופלים רבים נמצאים בתקופה מטלטלת ולא מאוזנת, שאת השפעותיה על בריאות החניכיים עוד נראה, לצערנו, בשנים הקרובות. איתור מטופלים בסיכון למחלת חניכיים, גם בהקשר הסיסטמי (עקה, עישון, סוכרת לא מאוזנת, בקרת רובד, נטייה גנטית וכדומה), הוא תפקידה החשוב ביותר של השיננית. מטופל שסובל מדימום חוזר, מכיסים עמוקים, מחוסר איזון של חלל הפה או מאחד מגורמי הסיכון למחלת חניכיים, חייב להיות במעקב פריודונט כדי לקבל טיפול מיטבי ולהגיע לאיזון. 

רשימת המקורות

Addy, M., & Moran, J.M. (1997). Clinical indications for the use of chemical adjuncts to plaque control: chlorhexidine formulations. Periodontol 2000, 15: 52-54.

Armitage, G. C. (1999). Development of a classification system for periodontal diseases and conditions. Annals of Periodontology, 4: 1-6. https://doi.org/10.1902/annals.1999.4.1.1

Ball, J., & Darby, I. (2022). Mental health and periodontal and peri-implant diseases. Periodontol 2000, 90(1):106-124. doi: 10.1111/prd.12452. Epub 2022 Aug 1. PMID: 35913583; PMCID: PMC9804456.

Bascones, A., Morante, S., Mateos, L., Mata, M., & Poblet. J. (2005). Influence of additional active ingredients on the effectiveness of non alcoholic chlorhexidine mouthwashes: A randomized controlled trial. J Periodontol, 76: 1469-1475.

Berchier, C. E., Slot, D E., & Van der Weijden, G. A. (2010). The efficacy of 0.12% chlorhexidine mouthrinse compared with 0.2% on plaque accumulation and periodontal parameters: a systematic review. J Clin Periodontol, 37: 829-839.

Bonesvoll, P., Lökken, P., Rölla, G., & Paus, P. N. (1974). Retention of chlorhexidine in the human oral cavity after mouth rinses. Oral Biol,19: 209-212.

Coelho, J. M. F., Miranda, S. S., da Cruz, S. S., Trindade, S. C., Passos-Soares, J. S., Cerqueira, E. M. M, Costa, M. D. C. N., Figueiredo, A. C. M. G., Hintz, A. M., Barreto, M. L., Seymour, G. J., Scannapieco, F., & Gomes-Filho, I. S. (2020). Is there association between stress and periodontitis? Clin Oral Investig, 24(7):2285-2294. doi: 10.1007/s00784-019-03083-9. Epub 2019 Oct 25. PMID: 31654249.

Cohen, S., Janicki-Deverts, D., Doyle, W. J., Miller, G. E., Frank, E., Rabin, B. S., et al. (2012). Chronic stress, glucocorticoid receptor resistance, inflammation, and disease risk. Proc Natl Acad Sci USA,109(16): 5995-9. https://doi.org/10.1073/pnas.1118355109

de Freitas, C. S., Diniz, H. F., Gomes, J. B., Sinisterra, R. D., & Cortés, M. E. (2003). Evaluation of the substantivity of chlorhexidine in association with sodium fluoride in vitro. Pesqui Odontol Bras, 17: 78-81. 

Formicola, A. J., White, E. T., Currant, P. M. (1970). A study of personality traits and acute necrotizing ulcerative gingivitis. J Periodontol, 41: 36-38.

Haririan, H., Andrukhov, O., Böttcher, M., Pablik, E., Wimmer, G., Moritz, A., & Rausch-Fan, X. (2018). Salivary neuropeptides, stress, and periodontitis. J Periodontol, 89(1): 9-18. doi: 10.1902/jop.2017.170249. PMID: 28914594.

Haririan, H., Bertl, K., Laky, M., et al. (2012). Salivary and serum chromogranin A and α-amylase in periodontal health and disease. J Periodontol, 83(10): 1314-1321.

Huang, S., Lu, F., Zhang, Z., Yang, X., & Chen, Y. (2011). The role of psychologic stress-induced hypoxia-inducible factor-1α in rat experimental periodontitis. J Periodontol, 82: 934–941.

Jentsch, H, F., März, D., & Krüger, M. (2013). The effects of stress hormones on growth of selected periodontitis related bacteria. Anaerobe, Dec;24: 49-54. doi: 10.1016/j.anaerobe.2013.09.001. Epub 2013 Sep 13. PMID: 24036419.

Jones, C. G. (1997). Chlorhexidine: Is it still the gold standard? Periodontol 2000, 15: 55-62.

Miller, G. E., & Chen, E. (2010). Harsh family climate in early life presages the emergence of a Proinflammatory phenotype in adolescence. Psychol Sci, 21(6): 848-56. https://doi.org/10.1177/0956797610370161.

Miller, A. H., & Raison, C L. (2016) The role of inflammation in depression: From evolutionary imperative to modern treatment target. Nat Rev Immunol., 16(1): 22-34.

Piñeiro, A., Tomás, I., Blanco, J., Alvarez, M., Seoane, J., & Diz, P. (2010). Bacteraemia following dental implants’ placement. Clin Oral Implants Res, 21: 913-918.

Schiott, C. R., Briner, W. W., & Löe, H. (1976). Two year oral use of chlorhexidine in man. II. The effect on the salivary bacterial flora. J Periodontal Res, 11: 145-152. 

Sheen, S., Owens, J., & Addy, M. (2001). The effect of toothpaste on the propensity of chlorhexidine and cetyl pyridinium chloride to produce staining in vitro: a possible predictor of inactivation. J Clin Periodontol, 28: 46-51.

Socransky, S. S., Haffajee, A. D., Cugini, M. A., Smith, C., & Kent, R. L. Jr. (1998). Microbial complexes in subgingival plaque. J Clin Periodontol, 25: 134-144. 

Spector, A. M., Postolache, T. T., Akram, F. et al. (2020). Psychological stress: A predisposing and exacerbating factor in Periodontitis. Curr Oral Health, Rep 7, 208-215. https://doi.org/10.1007/s40496-020-00282-2

Valkenburg, C., Slot, D. E., Bakker, E. W., Van der Weijden, F. A. (2016). Does dentifrice use help to remove plaque? A systematic review. J Clin Periodontol, 43: 1050-1058. 

Van der Weijden, G. A., Timmerman, M. F., Novotny, A. G., Rosema, N. A., & Verkerk, A. A. (2005). Three different rinsing times and inhibition of plaque accumulation with chlorhexidine. J Clin Periodontol, 32: 89-92.